急性心肌梗死的中医现代治疗

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是在冠状动脉粥样硬化(AS)基础上，伴有斑块破裂、出血、血栓形成或冠状动脉持续痉挛等引起冠状动脉急性闭塞，导致冠状动脉血流中断或急剧减少，使相应心肌发生持续而严重的急性缺血，最终导致心肌缺血性坏死的一种急性冠状动脉综合征，属冠心病的一种严重类型。临床表现为持续而剧烈的胸痛、心电图特征性动态演变和血清心肌损伤标志物动态变化，常伴发心律失常、心力衰竭或心源性休克。

AMI在我国近年来发病率有逐渐增加的趋势，1993年中华心血管病杂志报道，京、沪、粤三个地区10～20年内AMI住院病例数均有增高趋势。过去患病率低的广东，1992年36所医院收住AMI病人为1984年的2.17倍;北京地区16所医院1992年收住AMI病人为1991年的2.47倍。AMI住院死亡率在广东从1985年的20.6%降至1992年的17.5%，北京地区从1986年的12.1%降到1991年的10.8%，提示90年代以来治疗水平有明显提高。近年来，AMI的治疗和二级预防获得较大进展，如AMI急诊溶栓，急诊介入性治疗，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β-受体阻滞剂和抗血小板、抗凝制剂的应用等，对降低AMI住院病死率、并发症发生率及AMI后的二级预防皆发挥了重要的作用。中医药结合西医常规治疗AMI，在改善AMI心功能、减少恶性心律失常和休克等并发症的发生和改善长期预后方面，显示有良好作用，近年来也受到人们关注。

一、西医病理改变和中医病机认识

AMI急性期，心肌呈大片灶性凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解吸收，形成肌溶灶，随后逐渐出现肉芽组织形成。病变波及心包可出现反应性心包炎，波及心内膜可引起附壁血栓形成。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁可破裂(心脏破裂)。坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周后进入慢性期，形成瘢痕而愈合。瘢痕大者可逐渐向外凸出而形成室壁瘤。

本病属中医学的“真心痛”、“厥心痛”或“卒心痛”等病的范畴，和一般胸痹临床症状明显不同，多出现突然心胸剧痛，持续不解，伴有出汗，面色苍白、口唇紫绀、肢冷、“手足青至节”、脉微细或结代等。关于本病中医的病因病机，近年来认识多趋向于“本虚标实”，与心绞痛相似，但较前者更加严重。本虚主要为气(阳)虚、阴虚，标实为瘀血、痰浊、寒凝、气滞。笔者临床观察认为，瘀毒、浊毒亦为AMI病机的一个主要方面。毒邪最易腐肌蚀肉，故出现心肌坏死、溶解等系列病理改变。多数AMI患者发病前表现为不稳定型心绞痛，病情反复迁延，使气(阳)、阴(血)进一步损伤，瘀血、痰浊、寒凝、气滞、瘀毒日益加重，如此形成恶性循环，终至猝然脉闭、胸痛大作。感受寒邪、情志过激、暴饮暴食、疲劳过度可为诱因，使痰瘀随上逆之气阻于胸中，心脉痹阻。其证候的衍变有常有变，而决定证型变化的关键在于正气虚损的轻重和标实阻滞的程度。

二、诊断及鉴别诊断

(一)诊断标准

1.AMI的诊断标准：参照中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会2001年制定的AMI诊断和治疗指南中的标准，必须至少具备下列3条标准中的2条：①缺血性胸痛的临床病史;②心电图的动态演变;③心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变。

部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标志物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支传导阻滞时，心电图诊断心肌梗死困难，需进一步检查确立诊断。

(二)鉴别诊断：

1。 心绞痛和AMI的鉴别诊断要点

鉴别诊断项目心绞痛AMI

疼痛部位胸骨上、中段之后相同，但可在较低位置或上腹部

疼痛性质压窄性或窒息性相似，但更剧烈

疼痛诱因劳力、情绪激动、受寒、饱食等不常有

疼痛时限短，1-5分钟或15分钟以内长，数小时或1-2天

疼痛频率频繁发作不频繁

硝酸甘油疗效显著缓解作用较差

气喘或肺水肿极少常有

血压升高或无显著改变常降低，甚至发生休克

心包磨擦音无可有

发热无常有

血白细胞增加无常有

血沉增快无常有

血清心肌标志物增高无或轻度改变有

心电图变化无变化或暂性ST段和T波变化有特征性和动态性变化

2.急性心包炎：尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音;后者疼痛在心包腔出现渗液时均消失。心包炎全身症状一般不如心肌梗死严重，心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。

3.急性肺动脉栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示I导联S波加深，III导联Q波显著、T波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。

4.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可伴休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查和血清心肌酶测定可协助鉴别。

5.主动脉夹层：胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现等可资鉴别。二维超声心动图检查、X线或磁共振显像有助于诊断。

三、治疗

(一)西医治疗：

随着急性心肌梗死(AMI)病理生理改变认识的逐渐深入，现代医学的治疗模式发生了一系列的改变：从疼痛、心律失常、休克等的对症治疗，到监护病房时代及时发现相关心血管事件进行早期干预，AMI的住院死亡率得到了一定程度的下降。20世纪80年代以来，AMI治疗进入了梗死相关动脉(IRA)血运重建治疗时代，强调早期溶栓治疗和介入治疗，倡导时间就是心肌，时间就是心功能。监护病房和IRA再通治疗应当说奠定了20世纪现代医学治疗AMI的基石。结合AMI后多重危险因素综合控制的二级预防，如积极调节脂质代谢、抗血小板粘附聚集和血栓形成等，明显提高了AMI的急性期的治疗效果，改善了患者的远期预后。但目前心肌梗死仍是心血管病事件死亡的主要原因，远不能满足人类医疗保健的需求。如何进一步提高AMI的治疗和二级预防效果?20世纪干预AMI的靶向和二级预防的措施在新世纪需要做那些方面的完善和发展，仍需心血管病研究领域审慎思考。

IRA再通后，有超过25%的患者发生心肌组织无复流(no-flow)和缓慢复流(slow-flow)现象。其机理虽不十分清楚，但一般认为和如下病理环节有关：①溶栓或介入治疗时，血栓或粥样斑块碎片随血流到血管远端，栓塞微小血管。且纤维蛋白溶解导致游离凝血酶水平升高，血小板活化释放生物活性因子使微循环血管痉挛，心肌组织微血管血流滞缓或血栓形成，导致无血流灌注。AMI死亡患者的尸检发现，冠脉微血管系统确有血栓存在;②中性粒细胞活化和聚积，释放氧自由基和炎症介质，导致微血管损伤、血管内皮细胞肿胀、粒细胞阻塞，可进一步损伤心肌组织微血管的灌注;③补体活化，引起缺血后心肌细胞坏死;④选择素和整合素的粘附作用加强了血栓形成和心肌组织细胞的炎症反应。围绕AMI后心肌组织水平的灌注，新世纪以来人们进行了一系列的介入和药物干预的探索：介入干预如动脉粥样硬化斑快碎片和微血栓抽吸术、药物涂层支架等;药物干预应用于临床的有ADP诱导血小板聚集的拮抗剂氯吡格雷、血小板膜糖蛋白受体Ⅱb/Ⅲa拮抗剂、钙拮抗剂和腺苷制剂等，但皆未能获得真正理想的效果。新近，基因治疗和骨髓干细胞植入受到人们的普遍关注：基因治疗主要集中在心肌组织毛细血管的再生相关因子方面，如血管内皮衍化生长因子、成纤维细胞生长因子等，实验研究显示有一定效果，但临床安全性、稳定性和可靠性等问题仍需大量研究解决;细胞植入主要为骨髓造血细胞、胚胎干细胞和间叶干细胞，植入坏死心肌周边组织后，证明有改善AMI后心室重构、促进心肌毛细血管再生，提高心脏收缩舒张功能的作用。部分小样本临床观察也证明有较好的治疗作用，显示有广阔的临床治疗应用前景。但其植入后能否和原有心肌细胞有机融合为一体，产生正常持久的收缩和舒张效应及稳定的电生理功能，仍需进一步临床观察。

尽管现代医学在AMI的二级预防中提倡多重危险因素的综合控制，但在AMI的药物干预中，从上世纪70年代以前的镇静止痛对症治疗，到80年代后的溶栓、介入冠状动脉血运重建主动治疗，甚至到目前的基因治疗和细胞移植的尝试，现代医学总是希望针对某一病理环节加以纠正或逆转，以达到恢复心肌组织功能的目的。由于AMI发病和再灌注后复杂的病理环节及其相互联系还未能完全阐释清楚，药物或机械干预某一或几个病理环节治疗AMI所面临的挑战是显而易见的。现代生物系统分子生物医学的发展，使人们对疾病的认识从注重局部病理改变转向神经内分泌功能和生物活性因子的整体综合联系。AMI这一节段性的冠状动脉阻塞所致的局部心肌梗死疾病，梗死相关动脉及时再通后，除可发生再灌注损伤和心肌组织no-reflow、slow-flow、心室重构、急性血栓形成及再狭窄等外，急性心肌缺血坏死应激也可诱发一系列神经内分泌改变：包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，细胞因子和炎症介质释放和血小板活化等，这些皆可影响存活心肌的功能和AMI患者的预后。如何调节神经内分泌功能和诸生物活性因子的平衡，使其有利于心肌重构和心功能恢复，应作为今后AMI治疗探索的方向。

(二)中医病证结合治疗

疼痛是AMI中最早、最为突出的症状。急则治其标，根据邪实闭脉、气机骤闭的病机特点，以急开其闭阻之脉窍为法，首先选用速效止痛、宣散瘀结或闭结心脉瘀毒、浊毒的方药，以迅速缓解心痛。心痛缓解后再辨证施治，常以补气活血、温阳通脉或活血祛瘀、透毒生肌为法，以减少心肌坏死范围，防止或减少各种并发症发生。

1. 心痛发作时治疗

AMI心痛的性质和发作部位与心绞痛较为相似，但疼痛更为剧烈，且疼痛的范围较心绞痛广、持续时间亦更长。病人常有恐惧、濒死感。其病机以气血瘀滞日久，蕴毒腐肉、气机骤闭为主。此时治疗应以芳香温通、急开其痹为法，以使通则不痛。《医门法律》中指出：“诸经心痛，宜亟温其经”。《临证指南医案》中亦言“病在脉络为之辛香开通也”。开痹之法，唯气味芳香、性温善通之药方可达到速效的目的。近年来研制的许多中成药，如速效救心丸、冠心苏合丸、救心丹、苏冰滴丸、宽胸气雾剂等，药取冰片、苏合香、檀香、细辛、人工麝香、荜拨、良姜等，皆有芳香开窍、宣通胸阳、通痹止痛的作用。但要注意本类药辛散耗气伤阴，如出现心源性休克等亡阳欲脱之证时，不可用之。且应中病即止，不可久用。其具体用法详见本节的专方专药部分。

另外，在AMI急性期，患者多有大便秘结、口气臭秽、舌苔黄腻或厚腻、脉弦滑或滑数等症状和体征。病机多为寒凝、瘀血、气滞、痰浊日久，蕴积酿毒而致。毒邪最易腐肌伤肉，急祛其瘀浊邪毒，邪清气明，有助于病情恢复。在芳香温通的基础上，可按如下两型进行辨证：①痰瘀互阻、热毒内蕴型，药用全栝蒌30g、大黄10g、半夏10 g 三七粉5g(冲)、黄连10g、贝母10g等以宣痹散结、祛瘀解毒生肌;②痰瘀互阻、浊毒内结型，药用栝蒌30g、薤白30g、桂枝20g、大黄10g、藿香10 g、三七粉5g(冲)，以宣痹通阳化毒、祛瘀生肌。此阶段应慎用益气温阳方药，以免闭门留寇、窃伤正气。

2.心痛缓解后治疗

AMI心痛缓解后，和一般冠心病心绞痛相比，有两个显著特点：一为正虚较重;二为邪滞较甚。故临床治疗宜根据正虚和邪滞的轻重缓急，权衡补泻涩通的相应治法。

(1)气虚血瘀

主症：胸痛胸闷，持续不解，伴短气乏力，汗出心悸，舌体胖大，边有齿痕，舌质黯淡或有瘀点瘀斑，舌苔薄白，脉弦细无力。

治法：益气活血，通脉止痛。

方药：保元汤合血府逐瘀汤加减。

人参(另炖)、黄芪、当归、川芎、赤芍、生地黄、桃仁、红花、牛膝、枳壳、桔梗、柴胡、甘草。方中人参通常采用东北人参或高丽参，兼有阴虚者采用西洋参，缺人参者可用党参替代。

方药述评：本型患者发病多有劳累过度的诱因，或由恶化劳累心绞痛进展而来的AMI患者，以胸痛胸闷，气短乏力，脉虚弱或沉弱或虚数，舌瘀斑、瘀点为辨证要点。心为君主之官，主血脉，血脉得温则利，故治疗应在益气活血的基础上，适当加温通药如桂枝、薤白等。方中人参、黄芪元气、宗气、心气并补，使气贯血脉而促血行;桃仁、红花、川芎、牛膝活血化瘀;赤芍、当归、生地黄养血活血;柴胡、枳壳、桔梗行气豁痰宽胸;甘草调和诸药。诸药合用，共起益气活血、疏通心脉的作用。现代研究表明，益气活血方药多可增加心肌收缩力，改善左室功能，扩张冠状动脉，增加心肌血流量，降低心肌耗氧量，并提高机体耐缺氧能力。此型患者在临床治疗时还应注意以下几个方面：①安心神，如加炒枣仁、柏子仁等，心神内守，心气才不致耗散;②敛心气，如加五味子、浮小麦等，使心气含于脉中。

加减：兼脾气虚，腹胀便溏者，上方去生地黄、当归，加茯苓、白术、砂仁(后下)理脾化湿;兼肾气不足，腰酸腿软、夜尿频数，加金樱子、益智仁补肾固尿;兼气阴两虚、血脉瘀滞、虚烦不眠者，去枳壳、桔梗、柴胡，加酸枣仁、柏子仁、五味子益心安神。

(2)寒凝心脉

主症：胸痛彻背，胸闷气短，心悸不宁，面色苍白，形寒肢冷，舌质淡黯，舌苔白腻，脉沉无力、迟缓或结代。

治法：温补心阳，散寒通脉。

方药：瓜蒌薤白白酒汤加减。

瓜蒌、薤白、桂枝、当归、白芍、细辛、甘草、大枣、熟附子、人参。方中人参的选择参照气虚血瘀证。

方药述评：本型患者多为素体阳虚，受寒或夜间凌晨发病的AMI患者，以胸痛彻背、形寒肢冷，脉沉迟或沉涩为辨证要点。诸阳受气于胸中而转行于背，寒邪内侵致使阳气不运、气机痹阻，故见胸痛彻背。胸阳不振，气机受阻，故见胸闷气短，心悸不宁。阳气不足，故面色苍白，形寒肢冷。舌质淡黯，舌苔白腻，脉沉无力、迟缓或结代，均为阴寒凝滞、阳气不运之候。夜半为阴中之阴，患者阳气不足，阳微阴盛，寒从内生，从而使心脉痹阻，发为胸痛。方中桂枝、附子、薤白、细辛辛温通阳、开痹散寒，其中桂枝可重用至30g，以取温通心脉之效;瓜蒌化痰散结、宽胸理气;阳虚多为气虚之渐，故加人参、甘草、大枣补益心肺宗气，以防辛温散气;当归补血活血，合芍药养血柔肝以防温散太过。诸药合用，共奏温补心阳、散寒通脉之效。

加减：兼胃寒、恶心呕吐者，加生姜、法半夏温中降逆止呕;兼血瘀心脉，加丹参、三七粉(冲服)活血散瘀止痛。

(3)痰浊痹阻

主症：心胸闷痛，胸中憋闷或有窒息感，或头沉而重，或咳嗽咯痰，腹胀纳呆，舌质黯淡，舌体胖嫩有齿痕，舌苔白腻，脉象弦滑。

治法：化痰泄浊，宣痹通阳。

方药：瓜蒌薤白半夏汤合二陈汤加减。

瓜蒌、薤白、法半夏、陈皮、枳壳、生姜、茯苓、甘草。

方药述评：本型患者多形体肥胖，以胸闷窒息而痛、体胖、舌苔厚腻或滑腻、脉滑或弦滑为辨证要点。气阴两虚或阴阳两虚病人，切忌使用本方，以免窃伤正气，加重病情。再者，应用本方时，应注重舌苔的变化，舌苔黄腻，舌质红，则宜辛苦寒凉宣泄，忌用此辛苦温宣痹散结之法。方中薤白宣痹通阳;瓜蒌、法半夏、陈皮、枳壳豁痰宽胸;茯苓健脾化湿以杜痰源;甘草调和诸药。诸药合用，共凑豁痰宽胸、宣痹通阳之效。

加减：痰浊中阻，心下痞满，恶心呕吐者，加藿香、丁香和胃化浊止呕;痰浊郁久化热，心胸灼痛、痰稠色黄、心烦发热者，方易小陷胸汤加减，药用瓜萎、半夏、贝母、黄连、丹参、郁金、薤白、橘红等，清热化痰、宣痹散结;兼心脉瘀阻者，加丹参、三七通利心脉止痛。

(4)气阴两虚

主症：胸闷气短，倦怠乏力，自汗、盗汗，咽干口燥，舌红少苔，或舌嫩红而胖，脉细数无力。

治法：益气养阴。

方药：生脉散加味。

人参、麦门冬、五味子、黄芪、沙参、浮小麦、丹参、三七粉(冲服)。

方药述评：本型常见于体型偏瘦，或兼有糖尿病的AMI患者，以胸闷气短、乏力自汗、舌嫩红少苔或脉细数无力为辨证要点。生脉散为治气阴两伤之常用方，近年来研究表明，本方具有增加冠脉血流量，改善心肌缺血，调整心肌代谢，降低心肌耗氧量，提高耐缺氧能力，调节血压，改善微循环，缩小心肌梗死范围等作用，并且能使心气虚患者的左室功能得到改善。方中人参、黄芪益气补心;麦门冬、沙参养阴清热生津;五味子、浮小麦敛肺气心气;丹参、三七活血通脉。数药相合，补清相和、敛通互补，共奏益气养阴、活血通脉之效。

加减：心烦少寐明显者，加炒枣仁、莲子心清心安神;心悸、脉结代者，加炙甘草、甘松、苦参止悸复脉;阴虚阳亢，证见眩晕、耳鸣者，方中去黄芪、浮小麦，加天麻、白芍、钩藤养肝熄风潜阳;肾虚腰痛者加仙灵脾、川续断补肾止痛。

(5)阳脱阴竭

主症：心胸剧痛，四肢厥逆，大汗淋漓，或汗出如油，虚烦不安，皮肤青灰，手足青至节，甚至神志淡漠或不清，口舌青紫，脉微欲绝。

治法：回阳救逆。

方药：四逆汤合人参汤加味。

熟附子、干姜、炙甘草、人参、黄芪、煅龙骨、煅牡蛎。

方药述评：本型多见于AMI合并心源性休克的患者，以心胸剧痛，四肢厥逆，大汗淋漓，或虚烦不安，脉微欲绝为辨证要点。四逆汤为回阳救逆的代表方。方中附子温肾助阳，回阳救逆;干姜温中散寒，助附子温阳。二者相伍，一走一守，气味雄厚，可复阳于欲散之时;炙甘草益气温中;三药合用回阳救逆;合以人参、黄芪益气复脉;佐以龙骨、牡蛎收敛安神。诸药合用，共奏回阳救逆之功。

加减：本型患者在中西医结合抢救或服用汤药的同时，可结合参麦注射液或参附注射液静脉滴注，对维持患者的血压和组画子器官的灌注，有一定的作用;兼心脉瘀阻，胸痛甚，唇色紫黯，脉细涩者，以三七粉6克冲服活血通络止痛。

(三)专方专药治疗：

1.愈梗通瘀汤(陈可冀)

组成：生晒人参10～15g，生黄芪15g，紫丹参15g，全当归10g，延胡索10g，川芎10g，广藿香12g，佩兰10g，陈皮10g，半夏10g，生大黄6～10g。主治：AMI急性期及康复期应用，有促进心急梗死愈合、清瘀抗栓、改善心功能的作用。

AMI实为心脉痹阻病证，临床常表现为气虚气滞、血瘀浊阻，或气阴两虚、气滞血瘀浊阻，证情复杂而险恶，常应采用标本并治、通补兼施的治法。据此宜选用扶正益气生肌、行气活血定痛、化瘀抗栓通脉及通腑化浊降逆的方药进行治疗。愈梗通瘀汤方中人参、黄芪并用，心气、宗气、元气并补，黄芪具有益气托腐生肌之效。人参以用生晒参或红参为好，津液亏虚者可用西洋参。薛立斋云人参为“气中血药”，帅气之力既强，血之运行当可改善。党参虽也可用，但作用平补和缓，似不能与生晒参等温补益气之效同日而语;张洁古称黄芪乃“疮家圣药”，《名医别录》亦谓可“逐五脏间恶血”，确具补气生肌之功;本方当归、丹参并用，调气养血活血，使气血各有所归，即所谓“归所当归”者。当归的有效成分阿魏酸钠有改善红细胞变形能力及清除超氧自由基的功用。徐灵胎《本经百种录》称当归为“补营之圣药”，“损其心者调其营卫”，血虚当得补，血滞当能通。丹参补血之力虽逊于当归，但通瘀之力强于后者，前者宜于偏热，后者宜于偏寒，而相配伍，可得通治;延胡索、川芎并用，可增强理气定痛、化瘀抗栓通脉之功。延胡索苦辛，性温无毒，入肝经，兼入心包、肾、脾、肺四经。《雷公炮炙论》有“心痛欲死，速觅延胡”之论，李时珍也有“止痛妙不可言”之喻。川芎为血中气药，理气定痛而活血通瘀，抗血小板粘聚功能尤好，延胡索得此，效用更彰;AMI患者临床常见苔腻脉滑、纳呆呕恶、大便干结等症状。本方大黄之用，可以通瘀、化浊阻而推陈致新。或谓心梗已有虚象，不可虚其虚。张仲景于“五劳虚热羸弱”用大黄蟅虫丸，说明因实致虚者，当恰切选用祛邪药，使邪祛正安、邪去正复。藿香辛微温无毒，通常认为系清暑药，实际上醒脾和胃、辟恶止吐，四时皆可应用。《局方发挥》论藿香正气散时就提出可治“四时不正之气”。佩兰苦辛温无毒，化湿浊而定痛。至于方中半夏之用，张仲景早有“呕加半夏”之古典医训。配以陈皮理气和中，治疗浊阻尤好，况且《本草纲目》对陈皮本有可治“途中心痛”之语。

加减：低血压状态甚而休克证属阳脱者，可同时服用生脉四逆汤以温阳复脉;舌红口干五心烦热者，可加石斛30g、玄参15g、麦冬12g、沙参10g、生地10g养阴生津;汗出较多者可加山萸肉12g、五味子10g，黄芪加至30g以益气敛汗;七情不畅、胸闷胁胀者，可以合用四逆散、柴胡疏肝散加减;心痛剧时，可噙服苏合香丸，或于方中加细辛3g、三七粉3g冲服通脉止痛;大便不畅或干结者，可加桃仁泥10g、火麻仁10g润肠通便。仍未通畅者，可改用番泻叶10g泡当茶饮;舌黯瘀血重者，可加莪术10g、三棱10g、水蛭10g、赤芍10g破血散瘀止痛;脉结代者，可与复脉汤或保元汤进退;心功能不全者，加北五加皮5～10g温阳利水;卧不安者，可加枣仁30g，养心安神。

2. 宽胸气雾剂：由檀香、细辛、荜茇、高良姜、冰片等组成，每次舌下喷雾1～2次。适用于本病心痛有寒者。

3. 寒性心痛气雾剂：由肉桂、香附等组成，每次舌下喷雾1～2次。适用于本病心痛有寒者。

4. 热性心痛气雾剂：由牡丹皮、川芎等组成，每次舌下喷雾1～2次。适用于本病心痛有热者。

5. 苏冰滴丸：由苏合香、冰片等组成，每次1～4丸。适用于寒凝气滞者。

6. 速效救心丸：由川芎、冰片等组成，每次4～6粒。适用于本病心痛有瘀者。

7. 冠心苏合香丸：由苏合香、冰片、朱砂、木香、檀香等组成，每次1～2丸。适用于本病心痛有寒者。

8. 复方丹参滴丸：每次10粒，每日3次。适用于本病心痛有瘀者。

四、病证结合治疗的难点和对策

1.急性期：AMI是冠状动脉病变引起管腔急性闭塞，导致冠脉血流中断或急剧减少，引起严重而持久的心肌缺血与部分心肌坏死，其病理改变为心肌细胞凝固性坏死、细胞内酸中毒、心肌间质充血、水肿，伴多量炎细胞浸润，过氧化脂质堆积。治疗目的是使闭塞的冠状动脉再通，挽救濒死心肌，缩小梗死范围，清除心肌缺血时产生的氧自由基及过氧化氢对心肌的损伤。AMI属中医真心痛的范畴，病人临床多表现为心前区剧烈疼痛、胸闷之促、气短自汗、恶心呕吐、口中气味秽臭、大便秘结、舌苔黄腻而厚。可见气血瘀滞、痰浊痹阻、日久而聚闭，酿热生毒，毒瘀互结，伤及血脉筋肉是其病机的一个重要方面。据此病机，治疗上一应急开其闭，二则应急祛其邪。急开其闭，应以芳香温通为主。《内经》认为“心得炅则痛止”，“寒则凝，温则行”，寒凝脉络、凝滞而痛，宜速用芳香温通之法。常用成方如苏合香丸、冠心苏合丸、宽胸丸等。研究认为，芳香温通药味可扩张冠状动脉，缓解疼痛，但应中病即止，以免耗伤正气。急祛其邪，是针对痰、瘀、热、毒而分别采用不同的治疗方法。目前中医临床治疗AMI，多用益气活血、宣痹通阳、祛痰化浊法，对如何去除血脉瘀毒、浊毒重视不足。孰不知惟毒邪最能伤肌腐肉。因此，AMI的中医治疗，除采用益气活血、芳香温通等治法外，还应注重祛血脉之邪毒。热毒内结者，清化瘀浊以祛毒，药用大黄、黄连、虎杖、瓜蒌等;瘀毒内结者，活血散血以祛毒，药用大黄、焦山楂、红花、当归等;浊毒内结者，祛痰化浊以解毒，药用大黄、贯众、藿香、半夏、瓜蒌等。AMI临床以瘀毒、浊毒为多见。值得注意的是，此处“邪毒”和外感邪毒有所不同，而是深藏血脉、心脉之毒，多是瘀血、痰浊壅郁日久，蕴生之毒邪。故AMI之毒邪多和瘀血、痰浊胶结在一起，腐肉伤筋。因此，去除此时之毒邪，应注重活血散血、祛痰化浊散结，而不应过用苦寒，以免寒遏血脉、生湿化浊，使邪毒郁结更甚。血脉调和、痰浊蠲化，血脉蕴毒才易化解。大黄入血分，通腑泻毒、活血化瘀、推陈致新;全瓜蒌宽胸化瘀、散结通便。二药合用，可奏祛瘀解毒通便、宽胸化瘀散结之效。无论热毒、瘀毒、浊毒，皆可应用。其中大黄入汤药，可不后下，后下则解毒化瘀之力减弱。瘀热毒祛、邪不内滞，则可防止毒邪损伤心肌，限制心肌梗死延展。此外，中医治疗AMI，在祛瘀毒、浊毒的基础上，辅以祛瘀生肌药，对促进心肌梗死的愈合、改善其预后，可有一定作用。我们常于方中伍以三七3～5g、血竭1.5g、琥珀1.5g，研末冲服，临床显示有一定作用。

心律失常是AMI的常见并发症。快速性心律失常可选用人参、黄芪、麦门冬、冬虫夏草、淫羊藿、当归、甘松、三七、佛手、石菖蒲、苦参、黄连、莲子心等;心功能不全所致心律失常，可选用生脉口服液、参附口服液、鹿衔草、北五加皮等具强心作用的中药随证加减，或在此基础上，加茯苓皮、车前子、赤小豆等利水药，同时结合丹参、红花、桃仁、赤芍等扩张血管、减轻心脏负荷。现代药理研究和辨证遗方用药结合多可以提高疗效：例如心律失常属心气虚者选用人参、黄芪;心脉瘀阻者选用三七、当归;痰浊痹阻者选用法半夏、石菖蒲;心火炽盛者选用苦参、莲子心、黄连等。

心源性休克是AMI的严重并发症，死亡率在70%以上，应立即采用中西医结合方法抢救治疗。在西医升压、强心、扩血管治疗的基础上，结合中药人参注射液、参附注射液、生脉注射液等治疗，对提高抢救成功率，抢救患者生命，有一定的辅助治疗作用。

2. 慢性期：AMI后心室中梗死与非梗死节段两者的形状、大小和厚度都发生改变，共同构成了心室重塑的病理过程。心室重塑过程直接影响心功能及临床预后，此时治疗在改善心肌血供的同时，还应注重干预心肌重塑，改善心功能。中药活血化瘀药如丹参、川芎、赤芍、红花、葛根等可干预心肌重构的许多病理环节，我们在国家自然科学基金课题研究中证明益气活血方药黄芪、党参、丹参、葛根、赤芍等，可有效防止AMI Wistar大鼠的心室早期重、改善心功能，值得进一步临床验证。另外，此期还可发生心绞痛，这是因为梗死相关动脉内存在不稳定斑块，加之AMI病人血小板易于活化，粘附、聚集，释放诸多生物活性物质等，使梗死周边存活心肌缺血所致。临床在辨证治疗的同时，可加用破血散瘀之品，如莪术、土元、水蛭等，可望收到良好效果。

《诸病源候论·心痛病诸候》曰：“心为五脏主而藏神，其正经不可伤，伤之而痛，为真心痛”。可见真心痛的发病机制为心之正经受伤，正经既伤，必然导致心之阴阳气血亏虚。临床心气亏虚或气阴两虚较为多见，多表现为动则气促、自汗心悸，面色苍白、声息低微等。另外，心肌梗死慢性期，邪气滞留也表现得十分突出，如上所述急性期痰、瘀、热、毒邪壅盛，而慢性期多以瘀血停留为主。据此病机，治疗以益气养阴、活血散瘀为主。益气养阴常以生脉散合保元汤加减，方中人参甘温，益气养心;麦冬甘寒，养心血而生脉;五味子收敛耗散之精气，引气归根;黄芪甘温，大补元气，更得人参、炙甘草之助，中气能鼓舞，心气能充沛，血脉自然流行;妙在桂枝一味，入血通脉，人参得桂枝之行导，心气能鼓舞，桂枝得甘草之和平，温心阳而和血脉。现代药理研究证明，生脉散有正性肌力作用，可增加冠状动脉血流量，改善心肌缺血状况，减少心肌耗氧量;黄芪能使冠状动脉和肾动脉扩张。活血散瘀常选冠心II号方加减，方中丹参、赤芍、川芎、红花活血化瘀通脉，降香理气活血。临床和实验证明，冠心II号方可显著增加红血栓的溶解率，减弱白血栓的增长趋势，增加冠脉血流量，降低心肌耗氧量。其他如血府逐瘀汤、丹七片、血栓通注射液、复方丹参注射液等均可辨证选用。

心肌梗死慢性期的患者补气常需注意大补元气以振奋心气，人参、西洋参和黄芪等药合用，达到宗气、心气并补，使宗气、心气生发有根。对于留滞经脉的瘀血痰浊可加用通络搜瘀之品，如地龙、水蛭、土元等。

3.心肌缺血再灌注损伤：AMI早期采用溶栓治疗或紧急经皮冠状动脉腔介入治疗(PCI)，可以使缺血心肌得到再灌注，挽救频死心肌。但是，心肌再灌注亦可致发再灌注损伤。主要临床表现有二类：一是心肌细胞自律性增强，出现快速性心律失常如室性早搏、阵发性室性心动过速甚至心室扑动、颤动等;二是迟发反应，心肌功能障碍。心肌缺血-再灌注损伤病机有气虚和血瘀两方面，使用人参注射液、生脉注射液，结合相应活血化瘀中药，可望收到一定效果。对迟发性的心肌损伤，可以在辨证用药的基础上，选加具有钙拮抗作用的中药如川芎、当归、丹参、桃仁、红花、赤芍等以及具有促进氧自由基清除作用的中药如人参、黄芪、何首乌、女贞子、菟丝子、五味子、三七等，以提高治疗效果。

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)应用于AMI，可缩小梗死范围、改善心肌功能、减少室性心律失常的发生、降低血栓素A2(TXA2)的生成、清除自由基。现代药理研究表明，人参、何首乌、白芍、山楂、全瓜蒌、泽泻等，有一定ACEI样作用，虽其药效没西药ACEI类强，但其副作用小，作用涉及环节多，可在辨证的基础上结合应用。

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