肠化生治疗最好的方法是什么（肠化是不是就是早期癌）
很多患者一拿到胃镜活检病理报告，看到“萎缩性胃炎伴肠化”、“中度萎缩伴轻度肠化”等字眼，就忧心忡忡，夜不能寐。病人和家属都会愁肠百结，如临大敌，好像癌症明天就要来临。到处求医问药，多次重复检查，甚至求助于江湖“神医”、“保健神药”。这样精神焦虑紧张，莫名恐惧害怕，乱用药物，反而加重了病情。
资料显示，接受胃镜检查者中10%以上的病员存在“肠化”。2014年我国慢性胃炎协作组全国16个城市33个内镜中心联合开展胃病调查8892病员中，23.6%查出“肠化”。
那么，肠化到底是怎么回事？是不是就要癌变了？
先看看正常的胃黏膜
胃内壁黏膜的表面覆盖一层约0.25-0.5毫米厚的粘液层，此粘液是由胃黏膜上皮层的上皮细胞所分泌的一种粘稠的糖蛋白，具有润滑作用，可减少粗糙食物对胃粘膜的损伤；粘液的粘稠度约为水的30～260倍，有效地减慢和减少胃酸、胆汁、药物、细菌和病毒等入侵黏膜，保护了胃黏膜免受机械、化学和生物损伤。正常人体胃黏膜上皮层的上皮细胞能够不断自动地增殖，每1-3天就能更新一次，保证了胃黏膜表面有充足的粘液。
其次，再说一下萎缩性胃炎
胃是接纳食物的器官，不可避免摄入刺激性食物、酒、药物和病毒细菌等，对胃黏膜造成损伤和炎症，几乎每个人都有过胃炎经历。胃黏膜上皮细胞再生能力强，只要病因及时去除，胃黏膜炎症通常在数日内得到完全修复，胃痛不适症状在短时间内好转，这就是急性胃炎。如果胃黏膜反复受到致病因子的作用，超过细胞的自身修复能力时，胃炎就会迁延不愈，形成慢性胃炎，此时如有效去除病因，胃黏膜仍有修复可能，称为浅表性胃炎。如果不能消除病因，同时胃上皮层又不能修复，胃黏膜粘液不断减少失去保护作用，致病因子就会伤及胃黏膜深层（固有层），造成胃腺体中壁细胞和主细胞的减少，胃液、胃酸和胃蛋白酶等分泌减少，形成了萎缩性胃炎，此时胃的消化功能受到了明显影响。萎缩性胃炎多见于老年人，某种程度上，可以理解为胃黏膜老化的表现。
再来说，什么是肠化？
肠上皮化生简称肠化，是指正常的胃黏膜上皮被肠型上皮所取代了。
简单地说，正常情况下，我们的器官各司其职，胃表面生长的是具有分泌胃酸功能的胃黏膜上皮细胞，肠道表面生长的是具有分泌和吸收功能的肠黏膜上皮细胞。
但当胃黏膜细胞受到比较严重的损伤后，本是同根生的胃肠黏膜上皮结构出现了一定改变，越长越像邻居家肠黏膜的孩子了。看上去，就像肠黏膜长错了地方，本该长在肠道上长的结构却出现在了胃黏膜上，就像一片草地长出了树木，树木就显得很突出。
肠上皮化生分为四种类型：
.完全性小肠化生；
.不完全性小肠化生；
.完全性结肠化生；
.不完全性结肠化生。
胃镜及活检病理
A．慢性浅表性胃炎这些名词。
只是由于在胃癌的标本检查中发现萎缩与肠化的比例较高，于是就提出了“胃粘膜萎缩与肠化是癌前病变”的观点，并写进教科书中。此后几十年内接受医学教育和培训的医生也就自然而然地告诉病人，“肠化、萎缩是癌前病变”，于是，慢慢地被大众接受了。
由于科普的不够，才使许多人杯弓蛇影，胆战心惊。
然而，随着时间的推移，几十年过去了，当初发现的萎缩、肠化的人群，在“忧心忡忡”中渐渐变老中并没有发生胃癌。这才使得人们重新审视“萎缩、肠化是癌前病变”的观点，仅仅是一种“假说”而已。
人们发现，与胃癌有密切关系的不是萎缩、肠化，而是一种被称为“异型增生”（又称“不典型增生”、“高级别上皮内瘤变”），也就是一种胃粘膜腺体细胞的异常增生性病变。
所以，现在的共识是，当你做完胃镜病理检查后，如果是萎缩性胃炎或/和肠化，大可不必再“忧心忡忡”，只有当发现有异常增生时，才需要高度重视，并积极进行治疗（内科、内镜、外科等）。
也就是说，100个慢性胃炎伴有肠化生的，只有不到3-5个病人会发生不好的变化。所以要克服“恐癌”现象。但如果肠化生进一步发展为“不典型增生”时，其概率就一下子提高到25%或40%反复幽门螺杆菌感染；
（2）长期服用损胃药物如阿司匹林；
（3）长期吸烟等致胃胆汁返流；
（4）长期不良饮食和生活习惯。
（5）合并自身免疫病
常见影响胃黏膜上皮细胞修复的病因
（1）年龄大于65-70岁的中老年人；
（2）摄入减少、偏食、消瘦、营养不良；
（3）肝病、肾病等消耗性疾病；
（4）糖尿病等微血管病变。
（5）心肺功能差、缺氧、贫血病变。
肠化”能在胃镜下看到吗?
胃镜下萎缩性胃炎主要表现为皱襞低平、可见到黏膜细小血管、胃的粘液分泌物很少。如果同时见有红白相间、细颗粒样增生，就说明有“肠化”了，通过特殊的窄光或醋酸染色就能观察到“肠化”。胃镜诊断“肠化”会存在一定误差，只有通过胃黏膜活检病理检查才能查出“肠化”。
A白光胃镜 B 窄光谱内镜C 醋酸染色 D 病理切片
注意要多部位活检取样，才能了解萎缩性胃炎和“肠化”的范围，是局部、区域性还是全胃，“肠化”范围越大说明萎缩越重。
“肠化”本身无特定的胃部不适症状。如局限于胃溃疡旁的萎缩“肠化”表现是胃溃疡的表现；局限于胃窦部的萎缩和“肠化”可能会表现胃酸多的症状，局限于胃体的萎缩“肠化”可能会表现胃酸少的症状。
肠化到底会不会癌变？
教科书上一般认为， 肠上皮化生是在慢性萎缩性胃炎基础上发生的, 肠上皮化生的下一步便是朝恶性方向发展的异型增生（不典型增生）阶段。而且，在慢性浅表性胃炎或萎缩性胃炎阶段根除幽门螺杆菌，胃粘膜尚可完全恢复正常或可能部分恢复，而在肠上皮化生阶段才根除幽门螺杆菌，肠上皮化生是无法或者很难逆转的。
这个理论，给胃粘膜肠上皮化生的患者带来不小的心理负担。
一般地说，小肠型化生或完全性肠上皮化生，上皮分化好，见于各种良性胃病，尤其多见于慢性胃炎，且化生随炎症发展而加重，认为该型化生可能属于炎症反应性质，与胃癌关系不大。
而大肠型化生或不完全性肠上皮化生，上皮分化差，在良性胃病中检出率较低，但在肠型胃癌旁黏膜中检出率较高，说明该型化生与胃癌的发生有一定关系。仅仅是有一定关系！
可能因为了解的不多，或者医生解释的不够，不少患者会以为肠上皮化生必然往胃癌发展，其实不然。
胃癌确实有一定可能由肠上皮化生发展而来，但肠上皮化生离胃癌还有很漫长的一段距离。不要因为检查出肠化生就背上思想包袱，焦急忧虑，增加不必要的负担。
胃黏膜上皮细胞癌变并非一朝一夕的事情，并非由正常细胞一跃成为癌细胞，而是一个慢性渐进的过程，在发展成恶性肿瘤之前，肠经历多年持续的癌前变化。若能及早识别和及早干预，也是一种防止癌变的有效途径。
实际上，胃粘膜的肠上皮化生临床很常见，原因多种、类型多样、本身也不会引起任何不适感。即便是幽门螺杆菌感染或自身免疫损伤引起者，它与萎缩仍然同属一个生物学阶段，多数停滞不前，仅极个别最终发展成胃癌。临床只需根除幽门螺杆菌，对全胃有明显萎缩的肠上皮化生患者进行定期胃镜随访，即可防患于未然，对于急于逆转的患者，也可以选择中医药治疗，效果也比较乐观。
所以，对于报告中的肠化生描述，以及网上“癌前病变”的说法，大可不必整天提心吊胆，草木皆兵。
肠化需要治疗吗？
医学上较少提到治疗肠上皮化生，但需要关注的是病理结果。对于完全性肠上皮化生或小肠型化生，不必过分惊慌，但对于中、重度不完全性肠上皮化生或大肠型化生应高度重视，密切随访，建议每6~12个月随访一次胃镜检查，以监测病情变化。一旦进展为不典型增生，才建议手术或者镜下干预治疗。
一般肠上皮化生都是和萎缩性胃炎相伴相行，若萎缩性胃炎治疗后好转，肠化生的现象也会随着减少。因此治疗萎缩性胃炎就是治疗肠上皮化生。
肠上皮化生是继发于慢性炎症的基础上的，所以我们首先要把炎症治好，平时也要注意不要让你的胃长期处于慢性炎症状态。如果有幽门螺杆菌感染，必须积极根除；要养成良好的生活习惯，比如不要吃刺激性食物和不新鲜的食物、不要饥饱无常等等。
专门针对肠上皮化生的药物基本没有，西药可以用一些保护胃粘膜的药，如施维舒、麦滋林等，有胆汁反流可以选择达喜。中医药治疗还是有一定的优势，治疗原则和方法都与萎缩性胃炎类似，所以常常在治疗萎缩性胃炎的同时也对肠上皮化生有疗效。有报道称，摩罗丹联合羔羊胃提取物维生素B12对肠化逆转疗效不错。
不过，肠上皮化生的治疗需要较长的时间，换句话说，就是比较不容易消失。
总之，了解了以上的知识，我们不要因为胃镜报告有肠上皮化生过于紧张，注意治疗慢性胃炎，定期复查，同时结合中药治疗，完全可以保你无虞。
这里需要指出的是，重度萎缩性胃炎伴不完全型肠化仅仅是有可能癌变，并不是癌，也不是一定会癌变。
“肠化”如何治疗，能治好吗？
多数专家认为“肠化”一旦形成难以复原到正常的胃黏膜。因年龄增大、胃黏膜萎缩而发生的“肠化”是人体的“老化”表现，无需治疗。但积极治疗各种导致和加重胃黏膜萎缩的病因以及影响胃黏膜上皮修复的各种病因，会减轻“肠化”程度。
（1）清除和根除幽门螺杆菌；
（2）戒烟、戒酒、浓茶、咖啡；
（3）避免空腹太久，少吃多餐；
（4）避免刺激性食物；
（5）避免长期服用损胃药物；
（6）加强营养、增强体质；
（7）服用复合维生素、微量元素；
（8）针对胃病药物对症治疗。
“肠化”后何时应该复查胃镜？
胃镜，是有效防治胃癌的检查手段。如病理报告“肠化”仅单纯性、局限于胃局部、完全型的肠化，无幽门螺杆菌感染、无明显胃部不适临床表现，定期2-3年做一次胃镜检查。但“肠化”伴有下列情况时，建议每1年复查一次胃镜。
（1）病理报告示有不完全型肠化；
（2）胃窦、胃体、贲门多部位“肠化”
（3）“肠化”同时伴轻中度异型增生病变；
（4）“肠化”伴有幽门螺杆菌阳性或耐药；
（5）定期测定血胃蛋白酶原I和II有下降趋势；
（6）反复中上腹不适对症治疗不好转；
（7）直系亲属中有胃肿瘤病史。
转载请务必注明作者及来源《胃肠病》，版权联系dulin666